“ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN KEGAWATAN SISTEM PERNAFASAN : ARSD”
BAB I
PENDAHULUAN
1.1.Latar
Belakang Masalah
Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi
dan dalam globalisasi khususnya dibidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu
diperhatikan dalam mencegah berbagai penyakitsalah satunya ARDS yaitu merupkan
Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengansesak napas yang
berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru akibat
kondisiatau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung
maupun tidaklangsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal
pernafasan mendadak yang timbul pada penderitatanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya.Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) jugadikenal dengan edema
paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunanprogresif
kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam
sumberlain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat,biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang
telah terpajan pada berbagai penyebabpulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor
pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis,aspirasi, pankretitis,
emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yangtampak
menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan
yangmengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah.Kebanyakan
kasus sepsisyang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi
oleh basil aerobic gramnegative.Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai
96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom
klinis pada tahun 1967.Ini meliputipeningkatan permeabilitas pembuluh kapiler
pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.ARDS didefinisikan sebagai
difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan denganmasalah besar tentang
oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterialwedge
pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi
dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadibagian dari gagal organ
multiple.Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000
kasuspertahun.Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan
definisi konsisten,insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.Laju
mortalitas tergantung padaetiologi dan sangat berfariasi.ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasientrauma dan sepsis, pada laju kematian
menyeluruh kurang lebih 50% – 70%.Perbedaan sindromklinis tentang berbagai
etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan faktor
penyebab.
1.2.Rumusan
Masalah
1. Apa
yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?
2. Bagaimana
memahami konsep dari ARDS?
3. Bagaimana
Asuhan Keperawatan dari ARDS?
1.3.Tujuan
Penulisan
1. Mampu
memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS
2. Memahami
konsep dari ARDS
3. Mampu
membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS
4. Mampu
mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gagal nafas akut /ARDS adalah
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal
(PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan Phyang adekuat disebabkan oleh
masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997).
Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan
sistem pernafasan untuk mempertahankanpertukaran oksigen dan karbondioksida
dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan padakehidupan (RS Jantung
“Harapan Kita”, 2001).
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana
pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat
memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel
tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg(Hipoksemia)
dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner
& Sudarth, 2001).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan
bahwa ARDS ( gagal nafas akut ) merupakanketidakmampuan atau kegagalan sistem
pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaranoksigen terhadap
karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan
pembentukan karbondioksida dalam sel –sel tubuh.Sehingga tegangan oksigen
berkurang danakan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.
2.2 Etiologi
1.
Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan
gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikanpernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dandangkal
2.
Kelainan neurologis primer
Akan
memperngaruhi fungsi pernapasan.Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalarmelalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke
reseptor pada otot-ototpernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla
spinalis, otot-otot pernapasan ataupertemuan neuromuslular yang terjadi pada
pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi
pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan
kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi
ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan
oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan
cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah
pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks,
pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal
nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas.
Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit
akut paru
Pnemonia
disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan
oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam.
Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
2.3 Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas
akut dan gagal nafas kronik dimana masing-masing mempunyai pengertian yang
bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru
kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit
penambang batubara).Pasienmengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap.Setelahgagal nafas akut biasanya
paru-paru kembali kekeasaan asalnya.Pada gagal nafas kronik strukturparu alami
kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi
pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasannormal ialah 16-20
x/mnt.Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuanventilator
karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan.
Kapasitasvitaladalah ukuran ventilasi
(normal 10-20 ml/kg).Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang
tidak adekuatdimana terjadiobstruksi jalan nafas atas.Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawahbatang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi,
cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,meningitis, hipoksia dan
hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.Sehingga pernafasan
menjadi lambat dan dangkal.Pada periode postoperatif dengan anestesi
bisaterjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yangdikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik
opiood.Pnemonia atau dengan penyakitparu-paru dapat mengarah ke gagal nafas
akut.
2.4 Manifestasi
Klinis
Gejala
klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan
jumlah pernapasan
2. Klien
mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada
Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan
kesadaran mental
5. Takikardi,
takipnea
6. Dispnea
dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat
retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi
paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi
jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
2.5 Pemeriksaan
Diagnostik
1. Pemeriksaan
laboratorium
2. Pemeriksaan
fungsi ventilasi
a. Frekuensi
pernafasan per menit
b. Volume
tidal
c. Ventilasi
semenit
d. Kapasitas
vital paksa
e. Volume
ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya
inspirasi maksimum
g. Rasio
ruang mati/volume tidal
h. PaCO2,
mmHg.
3. Pemeriksaan
status oksigen
4. Pemeriksaan
status asam-basa
Arteri gas darah (AGD) menunjukkan
penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, danpH dari pasien normal; atau
PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH <7,35.
5. Oksimetri
nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan
CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung
darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukanpenyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X
dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG,
mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan
hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia
( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karenahiperventilasi
b. Hiperkapnia
( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis
respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis
respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan
Rontgent Dada :
a. Tahap
awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap
lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes
Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru
dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri
meningkat
2.6 Penatalaksanaan
Medis
Tujuan
utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengansegera,
antara lain :
1. Terapi
Oksigen
Oksigen
adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyaiefek
samping toksik.Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran
denganoksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang
signifikan.
2. Ventilasi
Mekanik
Aspek
penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis.Terapi modalitas ini bertujuanuntuk
memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapilerkembali
membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara
ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.
b. Mengatasi
factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif
End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi
dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan kemampuan
aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan.PEEB di pertahankandalam
alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada
akhirekspirasi.
4. Memastikan
volume cairan yang adekuat
Dukungan
nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebabpasien
dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhikebutuhan
normal.
5. Terapi
Farmakologi
Penggunaan
kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, padakenyataanya
banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
memperberatpenyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi.Akhirnya
kotrikosteroidtidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan
Jalan Napas
Selang
endotrakheal disediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berartimelindungi
jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikankosentrasi
oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui
waktupenghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan
napas bagianatas.
7. Pencegahan
Infeksi
Perhatian
penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah sertapencegahan
infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.
8. Dukungan
nutrisi
Malnutrisi
relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis.Nutrisiparenteral
total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memungkinkan
pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi burukpada otot
inspirasi.
BAB III
ASUHAN
KEPERAWATAN
PADA KLIEN
DENGAN KEGAWATAN SISTEM
PERNAFASAN:ARDS
3.1 Pengkajian
1. Pengkajian
primer
a.
Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan
napas
1) Peningkatan
sekresi pernapasan
2) Bunyi
nafas krekels, ronki dan mengi
3) Jalan
napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
4) Jalan
napas bersih atau tidak
b. Breathing
1)
Distress pernapasan : pernapasan cuping
hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
2)
Frekuensi pernapasan : cepat
3)
Sesak napas atau tidak
4)
Kedalaman Pernapasan
5)
Retraksi atau tarikan dinding dada atau
tidak
6)
Reflek batuk ada atau tidak
7)
Penggunaan otot Bantu pernapasan
8)
Penggunaan alat bantu pernapasan ada
atau tidak
9)
Irama pernapasan : teratur atau tidak
10)
Bunyi napas normal atau tidak
c. Circulation
1) Penurunan
curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
2) Sakit
kepala
3) Gangguan
tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
4) Papiledema
5) Penurunan
haluaran urine
d. Disability
1) Keadaan
umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
2) Adanya
trauma atau tidak pada thorax
3) Riwayat
penyakit dahulu / sekarang
4) Riwayat
pengobatan
5) Obat-obatan
/ Drugs
2. Pemeriksaan
fisik
a.
Mata
1)
Konjungtiva pucat (karena anemia)
2)
Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
3)
Konjungtiva terdapat pethechia (karena
emboli lemak atau endokarditis)
b. Kulit
1) Sianosis
perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
2) Sianosis
secara umum (hipoksemia)
3) Penurunan
turgor (dehidrasi)
4) Edema
5) Edema
periorbital
c. Jari
dan kuku
1) Sianosis
2) Clubbing
finger
d. Mulut
dan bibir
1) Membrane
mukosa sianosis
2) Bernafas
dengan mengerutkan mulut
e. Hidung
: pernapasan dengan cuping hidung
f. Vena
leher : adanya distensi/bendungan
g. Dada
1) Retraksi
otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau
2) obstruksi
jalan pernafasan)
3) Pergerakan
tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
4) Tactil
fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran
/rongga
5) pernafasan)
6) Suara
nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
7) Suara
nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural
8) friction)
9) Bunyi
perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
h. Pola
pernafasan
1)
Pernafasan normal (eupnea)
2)
Pernafasan cepat (tacypnea)
3)
Pernafasan lambat (bradypnea)
3.2 Diagnosa
Keperawatan
a.
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
berhubungan dengan mukus berlebihan
b.
Ketidakefektifan pola nafas berhubungan
dengan sindrom hipoventilasi
c.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
perubahan membran alveolar
3.3 Intervensi Keperawatan
|
NO
|
Diagnosa
Keperawatan
|
NOC
|
NIC
|
|
1
|
Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas berhubungan dengan mukus berlebihan
|
Status pernafasan
Kriteria hasil :
1) Mampu mengeluarkan sekret
2) Tidak ada suara nafas tambahan
3) Tidak ada pernafasan cuping hidung
4) Tidak ada akumulasi sputum
|
Manajemen jalan nafas
a. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
b. Penghisapan lendir pada jalan nafas
c. Auskultasi suara nafas, catat area yang ventilasinya menurun atau tidak
ada dan adanya suara tambahan
d. Kelola pemberian bronkodilator
e. Regulasi asupan cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan cairan
f. Monitor status pernafasan dan oksigenasi
|
|
2
|
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan
sindrom hipoventilasi
|
Status
respirasi : ventilasi
Kriteria
hasil :
1) Frekuensi pernapasan dalam batas normal
2) Volume tidal dalam kisaran normal
3) Tidak ada retraksi dindng dada
4) Pengembangan dinding dada normal
|
Monitor
Pernafasan
a. Bantuan Ventilasi
b. Monitor kecepatan, irama, kedalaman dan kesulitan bernafas
c. Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan penggunaan otot bantu
nafas
d. Monitor pola nafas
e. Monitor TTV
f. Monitor saturasi O2
g. Auskultasi suara nafas, catat area dimana terjadi penurunan atau tidak
adanya ventilasi
h. Catat perubahan terhadap SaO2, volume tidal, dan perubahan nilai AGD
dengan tepat
Terapi Oksigen
a.
Monitor aliran oksigen
b.
Monitor efektivitas terapi oksigen
c.
Amati tanda-tanda hipoventilasi induksi
oksigen
d.
Pantau adanya tanda-tanda keracunan
oksigen
|
|
3
|
Gangguan
pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar
|
Status pernafasan : pertukaran gas
Kriteria
hasil :
1)
Tekanan
parsial oksigen didarah arteri normal
2)
Tekanan
parsial karbondioksida didarah arteri normal
3)
PH
arteri normal
|
Manajemen asam basa
a. Pertahankan kepatenan jalan nafas
b. Posisikan pasien untuk mendpatkan ventilasi yang adekuat
c. Monitor AGD
d. Berikan terapi oksigen dengan tepat
e. Monitor pola pernafasan
f. monitor adanya gejala kegagalan pernafasan
g. Berikan terapi oksigen dengan tepat
|
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru
yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,hipoksemia dan infiltrat yang
menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang yangsebelumnya sehat
yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal (Hudak,
1997 ).Diagnosa keperawatan tang muncul adalah :Tidak efektifnya jalan nafas
berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan secret pulmonal,
peningkatan resistensi jalan nafas, gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan dipermukaan alveoli, hilangnya
surfaktan pada permukaan alveoli, resiko tinggi kelebihan volome cairan
berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.
4.2 Saran
Untuk dapat memberikan asuhan
keperawatan kepada kliendengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien dimana pun
seorang perawat bekerja jika menemukan pasien dengan kasus ARDS.
DAFTAR PUSTAKA
Bulechek, Gloria
M dkk. 2016. Nursing Intervention Clasification (NIC). Edisi 6. Elsevier : ISBN
Carpenito, Lynda
Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC. Jakarta
Hudak, Gall0.
1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta
Herdman,
T. Heather, Kamitsuru, Shigemi. 2015. Nanda Internasional Inc. Diagnosis
Keperawatan ; definisi dan klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC
Krisanty, Paula.
2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. EGC. Jakarta
Moorhead, Sue
dkk. 2016. Nursing Outcome Clasification (NOC). Edisi 6. Elsevier : ISBN
No comments:
Post a Comment